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三陰性乳癌難纏 國衛院抑制有方
記者陳柏翰／台北報導
國家衛生研究院與台大醫院合作研究發現，透過抑制癌細胞生長因子「轉酮醇 ?（ TKT）」或增加代謝物α -酮戊二酸，可抑制三陰性乳癌的成長及轉移，此突破性為乳癌治療提供了治療新方向。
國家衛生研究院名譽研究員暨中國醫藥大學副校長王陸海表示，新陳代謝變異是促進癌症進展的重要因素。一般正常細胞代謝，大多是透過粒腺體的有氧呼吸途徑，只有一小部分是透過無氧的葡萄糖糖解代謝產生能量。
然而，癌細胞正好相反，由於對能量的快速需求，癌細胞會驅動並重塑葡萄糖代謝機制，使葡萄糖糖解代謝的途徑比例增加到 85%，只有 5%左右透過粒線體的有氧呼吸途徑。而這種葡萄糖代謝現象，幾乎存在於所有腫瘤細胞，而癌細胞也成癮於這種快速產生能源的糖解代謝途徑。
王陸海指出，經研究發現，癌細胞生長相關因子 TKT會隨腫瘤生長而增加，且在乳癌病人有顯著的高度表現，特別在三陰性乳癌病人中表現最高。進一步鑑定也發現， TKT在乳癌轉移至淋巴腺的病人中的表現比沒有發生轉移的病人要來的高。
團隊在進一步研究發現，若要扭轉癌細胞葡萄糖代謝，有兩種方法，一種是減少 TKT；另一種則是添加其代謝物α -酮戊二酸到癌細胞，來抑制乳癌細胞的葡萄糖糖解代謝途徑，並增加有氧呼吸代謝途徑，就能讓乳癌細胞的葡萄糖代謝狀態趨向正常細胞，進而抑制乳癌細胞的生長和侵襲能力。
王陸海說，研究團隊利用三陰性乳癌細胞在老鼠致癌模型，證實了抑制癌細胞的 TKT或注射α -酮戊二酸到帶有腫瘤的老鼠，都可有效抑制乳癌的生長以及淋巴腺和肺部的轉移。
國衛院博士後研究員曾建偉表示，經進一步將 TKT抑制劑和三陰性乳癌第一線化療藥物結合，並使用在老鼠模型，測試抑制癌細胞的效果發現， TKT抑制劑單獨使用可抑制三陰性乳癌細胞生長和轉移，尤其跟化療藥物結合使用，治療效果更加強。
王陸海說，這次研究證實抑制 TKT或添加抑癌代謝物α -酮戊二酸後，可讓乳癌細胞對葡萄糖的攝取和代謝趨向正常細胞，透過粒線體進行有氧呼吸的正常葡萄糖代謝運作，進而減緩乳癌細胞的生長與轉移。未來不僅可應用於乳癌治療，更可望應用在乳癌之外的其他癌症。
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